Diabetes en Alen™

Alen en diabetes

pagina 29-31

In het kader van ons onderzoek hebben we een grote groep diabetespatiënten Alen™  laten gebruiken. Omdat deze bevindingen van groot belang zijn willen we, in ieder geval intuïtief, stelling nemen en de bij de diabetespatiënten vastgestelde symptomen interpreteren.

Diabetes is een complexe stofwisselingsziekte waarbij veel factoren in samenhang met de genetische aanleg een rol spelen: biochemische storingen, abnormale eetgewoontes, toxische milieubelastingen en lokale gebruiken moeten bij de beoordeling worden meegenomen. Het gaat bij diabetes om het gedeeltelijk of volledig ontbreken van insuline, een hormoon dat door de alvleesklier wordt geproduceerd. De biochemische oorzaken zijn,  evenals de genezende behandeling, nog onbekend.

Het is vreselijk dat geen behandeling, ook al wordt ze nog zo consequent toegepast, de stofwisselingsproblemen en lichamelijke beschadigingen waaronder deze patiënten lijden kunnen verminderen of opheffen.  De geneeskunde kan de levensverwachting niet verhogen en het lijden dat een dergelijke ziekte met zich brengt, stoppen.

Insuline is een werkzame vervanging als deel van de diabetesbehandeling, net als andere hormonen die eveneens  belangrijke verbindingsstoffen zijn in de energetische stofwisseling, zoals glucagon, adrenaline, noradrenaline en het somatotrope hormoon thyroxine.  Insuline is het bloedsuikerdalende hormoon dat door de B-cellen van de alvleesklier wordt gemaakt. Het hormoon is van levensbelang omdat het de chemo-energetische wisselwerkingen van de cellen die noodzakelijk zijn voor de brandstofverzorging en de synthese van eiwitten of voor de opname van vertakte aminozuren zoals valine, leucine, en isoleucine door de spieren aanstuurt. Daarbij wordt de eiwitproductie door de gestimuleerde cellen verbetert. Tegelijkertijd wordt verhinderd dat eiwitten ongeremd oplossen. Het ondersteunt de opname van glucose in het spier- en vetweefsel. In de lever stimuleert insuline de glycose en onderdrukt de gluconeogenese. Dankzij insuline kunnen de lever en de spieren glycogeen opslaan. Een van de eigenschappen van insuline is het stimuleren van verschillende anabole processen. Het beperkt de katabole processen in vetweefsel, lever en spieren. Veel effecten van insuline werken de effecten van adrenaline en glucagon tegen.

Bij een vermindering van de hoeveelheid glucose in het bloed, vermindert de hoeveelheid insuline ook. Als de suikerspiegel stijgt, wordt extra insuline door de  alvleesklier geproduceerd of het wordt door diabetespatienten geïnjecteerd. De insuline veroorzaakt een stijging van eiwitten, vetzuren, en glycogeen in het bloed. Zoals eerder aangegeven is diabetes een ziekte met veel verschijningsvormen in samenhang met verschillende biochemische verstoringen van de stofwisseling.

Het klinische bewijs voor diabetes wordt geleverd door een stijging van de bloedsuikerspiegel die, als het de normale waardes overstijgt, invloed heeft op de controlefunctie van de lever en daarbij toelaat dat glucose met de urine wordt uitgescheiden, samen met veel water en nog meer elektrolyten. Dit vochtverlies veroorzaakt een zo grote dorst dat hij de zieke ertoe dwingt veel te drinken om de compensatie van de osmolariteit te behouden.

Het glucoseverlies, zonder de noodzakelijke compensatie, gaat ten koste van de gluconeogenese waarbij vetten en eiwitten noodzakelijk zijn, hierbij komt acetal-cOA vrij. Als onvoldoende oxaalacetaat aanwezig is, kan de tricarboxylzurenstofwisseling in de  mitochondriën niet plaatsvinden. Uit het geaccumuleerde acetonacetaat ontstaat dihydroxyacetonfosfaat waarvan aceton en hydroxybutyrat worden afgeleid. Het uitscheiden van deze stoffen met de urine verhoogt de uitdroging en leidt in veel gevallen tot een bitter einde voor de patiënten .

Op basis van talrijke experimenten en klinische bewijzen staat vast dat het diabetesfenomeen op een insulinetekort berust. Deze conclusie werd al vele jaren geleden geformuleerd en is een hoeksteen van de medische behandeling geworden. Tegenwoordig denkt men niet meer zo radicaal want men weet intussen dat ook andere oorzaken een insulinetekort  kunnen veroorzaken, zoals een koppelingsfout bij de receptoren waardoor de receptor zich niet aan het molecuul van de stof bindt. Een andere mogelijke oorzaak is een kapotte receptor waarbij de moleculaire structuur waarmee een insuline receptor complex gemaakt kan worden, is beschadigd.

Ook kunnen door het uitwisselen van aminozuren abnormale insulinemoleculen ontstaan door fouten in de genetische code. Tenslotte bestaat nog de mogelijkheid dat pro-insuline moleculen niet correct worden omgezet in bruikbare insuline die door aminozuren kan worden verstoord.

Om het positieve effect van Alen bij diabetespatiënten te verklaren, kan van het gedrag van het cyclische adenosinmonofosfaat (AMPc) worden uitgegaan, een door Sutherland ontdekt mechanisme. Daarbij speelt dit enzym als een tweede boodschappermolecuul in de cel een bijzondere rol in de relatie tot verschillende hormonen. Deze hormonen, gebonden aan bepaalde receptoren, stimuleren de productie van het cyclische adenine, dat een grote hoeveelheid AMPc produceert, dat op haar beurt weer een kinase-proteïne katalyseert dat door een of meerdere eiwitten wordt gefosforyleert.  AMPc wordt negatief door insuline gecontroleerd via het adenylcyclase-enzym, een enzym dat zich op het kruispunt bevindt van het liposemetabolisme.

We willen bijzondere aandacht vragen voor het feit dat AMPc een allosterisch enzym is wiens werking verstoord kan worden door een gebrek aan bepaalde essentiële factoren van mineraalstoffen die de vorming van haar co-enzymen beïnvloeden.

Deze afwijking  veroorzaakt een foutieve flexibiliteit van de exponentiaalcurve van het enzym dat hierdoor de juiste controle van de lipose verliest omdat het enzym een quadratisce hyperbelcurve had. Dit leidt tot een hoge ontwikkeling van acetyl-CoA dat de mitochondriën niet kunnen controleren. Het overschot aan deze stof wordt omgezet in dihydro-yacetaonfosfaat (DHAP) en L-glycerol, 3-fosfaat, die secundair de bsis vormen voor triglyceride, cholesterin, vetzuren, fosfolipide en ketonlichamen.

We nemen bovendien aan dat de andere transformatie ketens zowel anabolisch als katabolisch op opmerkelijke wijze invloed hebben. Andere belangrijke enzymen zouden door het verlies van hun allosterische functie niet goed functioneren omdat het tekort aan essentiële factoren dat ons bij zieken zo bezighoudt, een algemeen karakter heeft. De genoemde geaccepteerde conclusie wordt bevestigd omdat deze patiënten door de bijzondere beperking van voedingsmiddelen hun calorie inname verminderen. Het is een vicieuze cirkel omdat door de voeding een gebrek aan essentiële mineraalstoffen ontstaat.  Want zelfs bij een calorieën inname van 4000 kcal per dag is het niet mogelijk om voldoende  essentiële mineraalstoffen binnen te krijgen.

De grootse beperking van essentiële mineraalstoffen is de invloed van een dieet met 1500 tot 2000 kcal per dag. Een dieetprogramma in deze vorm, en er zijn vele, plaatst de patiënt direct in een situatie van tekorten aan veel verschillende levensbelangrijke voedingsbouwstenen.  Er is zo een zelfvernietigende vicieuze cirkel  geschapen. Ten gevolge hiervan verliezen enzymen hun katalyserende vermogen waardoor het calorieverbruik iedere keer verder naar beneden wordt bijgesteld. Hier kan Alen dankzij haar specifieke samenstelling helpend ingrijpen. (zie grafiek pagina 19)

Alen levert het totaal aan alle essentiële stoffen als aanvulling

De hiervoor beschreven chaotische situatie wordt door Alengemodificeerd. De enzymen beginnen weer een stabiliteitsevenwicht te krijgen waardoor alle metabole stofwisselingsgradiënten verbeteren en de verbrandingsprocessen efficiënter worden. Bijgevolg is minder insuline nodig. Een andere reden voor de verbetering van de klachten van diabetici die Alen gebruiken, hangt met het groeihormoon samen. We weten dat dit hormoon een antagonist is van insuline. Maar in de leverstofwisseling stimuleert dit somatotrope hormoon de productie van polypeptiden. Deze polypeptiden activeren de proteïnesynthese en verbeteren de sulfatisering van proteoglycanen van het collageenweefsel en van somatomedin C, een polypeptide met insuline activiteit. Dit verbindt zich met de niet te onderdrukken insulineachtige factor, een molecuul met het vermogen glycolyse te stimuleren en de bloedsuiker te verlagen evenals als de vrije vetzuren.

Omdat Alen als een uniek voedingsstoffencomplex een positief effect heeft bij diabetespatiënten, kunnen we concluderen dat diabetes tot op zekere hoogte een gebreksziekte is. Het berust op een tekort aan essentiële stoffen die niet alleen kenmerkend is voor moderne diëten maar voor de voeding in het algemeen, vooral met betrekking tot sporenelementen. Een dergelijke vermindering is paradox, want zoals bekend, behoren de diabetici uitgerekend tot de personengroep die letten op gezond eten, maar in werkelijkheid voedt ze zich slecht. Onze tegenwoordige voeding mankeert het, zoals op andere plaatsen al toegelicht, steeds meer aan de fundamentele factoren.

Er zijn verschillende mechanismen waardoor een mens diabeticus kan worden en we hebben al gezien dat dit niet alleen aan een insulinegebrek ligt. Het is belangrijk op de insuline receptor te letten, een factor die noodzakelijk is voor het hormoon om de celmembraan te doordringen en zijn succesvolle activiteit voor de chemische uitwisseling binnen in de cellen uit te voeren. Het is daarom van het grootste belang dat de receptor voldoende werkzaam is en dat insuline haar katalytische vermogen behoudt. Diabetici hebben een zeer karakteristieke voorgeschiedenis van hun metabole gedrag dat al in de jeugd zichtbaar is door een functionele hyperinsuline storing waardoor hypoglykemie optreedt. Deze kan goed- of kwaadaardig zijn afhankelijk van de hoeveelheid snel opneembare koolhydraten die wordt opgenomen.

Bij degelijke patiënten wordt vaak gezien dat zij vroeg of laat suikerpatiënt worden, steeds meer mensen krijgen suikerziekte bij het stijgen der jaren. Dat komt omdat in de loop der jaren drie concurrerende en verwante factoren die tot sacharine diabetes hebben geleid samenkomen,

De eerste factor is de voortdurende hyperinsuline stoot die een sterke dysbalans van de insuline provoceert en de insulinereceptor ongevoelig maakt. Deze moet zich aanpassen aan de situatie van overbelasting om de homeostase te bewaren. Ten tweede ontstaat een soort slijtage van de eilandjes van Langerhans van de alvleesklier omdat door de overbelasting na verloop van tijd de celgebieden beschadigt worden.  Het derde aspect is de geringe toevoer van bepaalde essentiële stoffen die de insuline producerende cellen nodig hebben, die we deels nog niet kennen maar die ons dagelijks voedsel zou moeten bevatten. Zoals herhaaldelijk aangegeven, is onze voeding zo ver verwijderd van de natuurlijke conditie en samenstelling  dat juist die factoren ontbreken. Het is ook  triest dat mensen met teveel insuline de tendens hebben grotere hoeveelheden van zogenaamde ‘lege’ voedingsmiddelen te eten zoals suiker, alcohol, bonbons, chocolade, koek, taart, jam, bijenhoning, druiven, geraffineerde meelproducten, gepelde kiemen en zaden met een hoog zetmeelgehalte. Een geschikte manier om diabetes te voorkomen is de behandeling van hyperinsulinemie door speciale diëten toe te passen. Deze dienen snel absorbeerbare koolhydraten te bevatten en de voedingsopname moet verdeeld worden in vijf maaltijden die dagelijks in drie uurs intervallen moeten worden genuttigd. Er is hierbij op te letten dat de voeding essentiële stoffen bevat.

Deze zijn expliciet in het voedingssupplement Alen voorhanden. De breed geschakeerde werking konden we aantonen waarbij alle metabole onregelmatigheden gecontroleerd werden en het organisme in een nieuwe harmonische situatie met energetische uitwisseling komt.

Met alle evaluatiecriteria die we inde laatste jaren hebben verzameld, zijn wij van mening dat de  voedingstekorten de diepere oorzaak zijn van het ontstaan van diabetes want als alle essentiële stoffen die Alen bevat worden toegevoegd treedt een opmerkelijke verbetering van het diabetessyndroom op. Intuïtief vermoeden we dat enzymatische structuren moeten worden gecorrigeerd evenals de verbetering van de receptoren en de transmitters van insuline. Zo wordt de efficiëntie van de insuline verhoogd en destabilisering van  thermodynamische transformatiegradiënt gewaarborgd. Tegelijkertijd vind een verbeterde energie uitwisseling en een besparing van adenosinetrifosfaat (ATP) plaats.

Het is belangrijk erop te wijzen dat de patiënt de medische behandeling absoluut niet mag onderbreken. Alen moet een samenwerkende factor met de behandeling zijn, maar geen vervanging van de behandeling. De controles van de arts moeten worden voortgezet.